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Chaque grande et profonde difficulté porte en elle-même sa propre solution

Réduit la rétinopathie diabétique IPN grâce au silençage génique

Les chercheurs de l’ESM bloquent le gène de la protéine impliquée dans la prolifération des vaisseaux sanguins anormaux qui entraînent une perte de vision

Le Dr Santiago Villafaña Rauda a expliqué que chez les personnes diabétiques, la capacité des vaisseaux à transporter l’oxygène vers la rétine diminue

Grâce à des techniques de silençage génique, des chercheurs de l’Institut Polytechnique National (IPN) dirigés par le Dr Santiago Villafaña Rauda, cherchent à réduire les taux de cécité causés par la rétinopathie diabétique, pour cela ils utilisent l’acide ribonucléique d’interférence ou le Petit ARN d’interférence (siRNA) pour bloquer un gène de la protéine impliquée dans la prolifération des vaisseaux sanguins anormaux (néovaisseaux) qui entraînent une perte de vision.

L’expert en pharmacologie et en silençage génique de l’École de médecine (ESM) a expliqué que chez les personnes diabétiques, la capacité des vaisseaux à transporter l’oxygène vers la rétine diminue, donc pour compenser cette hypoxie, une surexpression de la protéine Angiopoïétine 2 est générée, ce qui contribue à la génération dérégulée de néovessels, dont les ramifications s’étendent dans cette couche interne du globe oculaire et provoquent la cécité.

L’école polytechnique scientifique a détaillé ce qui a été prouvé dans des modèles animaux que la thérapie basée sur l’interférence de l’ARN diminuait la formation de nouveaux vaisseaux, ce qui approfondira l’étude et la finition recherchera des mécanismes pour passer au stade clinique et évaluer leurs effets chez les patients diabétiques, y compris ceux atteints de rétinopathie avancée. « Si les progrès se poursuivent comme ils l’ont été, cette thérapie pourrait être un traitement viable à l’avenir pour empêcher les taux de rétinopathie diabétique et, par conséquent, de cécité de continuer à augmenter », a-t-il déclaré.

Pendant ce temps, la doctorante Sandra Edith Cabrera Becerra, collaboratrice du projet, a déclaré que la rétinopathie proliférative est le stade le plus avancé de la maladie et que la néovascularisation (nouveaux vaisseaux) est générée en raison de l’augmentation des facteurs angiogéniques, tels que la protéine Angiopoïétine 2, qui peut être réduite par la dégradation de son acide ribonucléique messager (NAMR) en appliquant des siRNA–intravitréens, conçus par des outils bioinformatiques et synthétisés en laboratoire.

Il a précisé que pour que le silençage génique soit plus efficace lors de la conception des ARNSI, toutes les variantes sont utilisées et différents programmes identifient les régions susceptibles de se taire.

Le jeune chercheur a précisé que l’effet de la thérapie par silençage génique est évalué par la technique du fond d’œil et l’utilisation de programmes informatiques, qui déterminent la quantité de jonctions représentées par la formation de nouveaux vaisseaux et la lacunarité (espace libre des vaisseaux dans la rétine). « Dans le modèle animal traité avec des siRNA, nous avons compté moins de branches et une lacunarité accrue, par rapport au groupe de rats sans traitement », a-t-il expliqué.

Selon les résultats obtenus jusqu’à présent, ils ont constaté qu’il existe une relation intrinsèque entre la surexpression de la protéine Angiopoïétine 2 et une augmentation de la néovascularisation. La quantification de l’expression du messager de cette protéine a été déterminée par la technique de Réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Le Dr Villafaña Rauda a souligné que pour sa contribution au développement des médicaments, ce projet a récemment reçu le Prix « Santiago Maza », décerné par l’Association pharmaceutique mexicaine. Actuellement, l’article qui rendra compte des progrès scientifiques dans une prestigieuse revue internationale est en cours d’élaboration.

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